دکتر بابک باب شریف ، متخصص چشم و فوق تخصص جراحی پلاستیک پلک و زیبایی و لیزر - کاهش بینایی موقتی یا ناگهانی

کاهش بینایی موقتی یا ناگهانی

.کاهش بینایی موقتی یا ناگهانی 
کاهش بینایی ناگهانی یا موقتی در اثر چندین بیماری ایجاد می شود که ذکر تمام آنها،مبحثی تخصصی است و در اینجا تنها به توضیح مختصری درباره ی برخی از آنها می پردازیم.

1.آموروزیس فوگاکس(amaurosis fugax)
 لغت آموروزیس فوگاکس از واژه ی یونانیamaurosis به معنی تاریکی (نابینایی)و واژه ی لاتین fugax به معنی موقتی(زودگذر)تشکیل شده است .آموروز به ویژه نابینایی های بدون وجود ضایعه ی آشکار چشمی گفته می شود.در واقع آموروزیس فوگاکس ،حمله ایسکمیک (نرسیدن خون کافی)شبکیه است.به دلیل بالا بودن متابولیسم بافت عصبی چنان چه جریان خون شبکیه به مدت بیش از چند ثانیه قطع شود،نابینایی یک چشمی موقت بروز می کند.که معادل با آموروزیس فوگاکس است .بیمار به طور ناگهانی دچار نابینایی می شود که گاهی فقط بخشی از میدان دید را فرا می گیرد و وضیعتی شبیه آویختن پرده ی تیره ذر مقابل چشم به وجود می آید.
آموروزیس فوگاکس معمولا در اثر رسیدن آمبولی(لخته ی خونی به حرکت درآمده)،به داخل شیریانچه (آرتریول)شبکیه ایجاد می شود.چنان چه آمبولی،تجزیه شود یاعبور کند،جریان خون شبکیه دوباره برقرار می شودوبینایی به سرعت به وضیعت طبیعی برمی گرددوآسیب دایمی به وجود نمی آیدولی چنان چه جریان خون شبکیه به شکل طولانی قطع شود،قسمت داخلی شبکه دچار انفارکتوس می شود. درصورت انسداد کامل سرخرگ مرکزی شبکیه،جریان خون شبکیه متوقف می شود و در معاینه ،شبکیه به رنگ سفید شیری در می آید و حفره ی مرکزی آن(fovea)به شکل لکه ای به رنگ قرمز آلبالویی یا نارنجی دیده می شود.آمبولی ها از کلسترول (پلاک هولنهورستHollenhrost plaque;) ،کلسیم یا ذرات پلاکت-فیبرین تشکیل می شوند.شایع ترین منشاآمبولی ها،پلاک آترواسکلروز(تصلّب شرایین)موجود در سرخرگ آئورت یا کاروتید است ولی ممکن است از قلب نیز منشا گرفته باشد.
افزایش فشار خون سیستمیک می تواند موجب اسکلروز شدن شریانچه های شبکیه،خونریزی ،انفارکتوس کانونی لایه رشته ی عصبی(لکه های پشم-پنبه ای)و نشت چربی و مایع به داخل لکه ی زرد شود.خونریزی ذر شبکیه در معاینه ،به شکل شعل های پراکنده دیده می شود.به تغییرات شبکیه ای ناشی از فشار خون بالا،رتینوپاتی هیپرتانسیو(hypertensive retinopathy  ;بیماری شبکیه ای ناشی از پرفشاری خون )گفته می شود.
در بحران پرفشاری خون،ممکن است در اثراسپاسم شیریانچه های شبکیه و کم رسیدن خون به شبکیه(ایسکمی شبکیه)،کاهش بینایی ناگهانی روی دهد.علاوه بر این،افزایش حاد فشار خون می تواند دید ناشی از تورم دیسک بینایی(optic disc)شود.

نکته
 فشارخون بیماران مبتلا به ریتنوپاتی هیپرتانسیو حاد را نباید به سرعت پایین آورد چون ممکن است این کار موجب انفارکتوس دیسک بینایی شود.
 انسداد سیاهرگ مرکزی شبکیه می تواند موجب کاهش دید دراز مدتشود که از نظر نوع کاهش بینایی به آموروزیس فوگاکس شباهت دارد.
نِوریت اپتیک(optic neuritis)

نِوریت اپتیک،نوعی بیماری التهابی شایع عصب بینایی و میانگین سنی ابتلا به آن 32سالگی است. در یک مطالعه بزرگ،77%مبتلایان راجنس مؤنث تشکیل می دادند و92%بیماران مبتلا به درد چشم(به ویژه در هنگام  حرکت دادن آن)و 35%بیماران دچا تورم دیسک بینایی بودند.در اکثر بیماران،از دست رفتن میلین عصب بینایی در پشت کره ی چشم قرارداشت و از این رو در معاینه ی اولیه ی تهچشم مشکلی پیدا نمی شد،اما به تدریج،طی چند ماه دیسک بینایی دچار کم رنگی شد.
 تقریبا تمام بیماران مبتلا به نِوریت اپتیک،بینایی خود را حتی بدون درمان به تدریج به دست می آورند.
 استفاده از کورتون،سرعت بهبود عمکرد بینایی را افزایش می دهد ولی تغییراتی در حدت بینایی نهایی ایجاد نمی کنند.
 در بیماران دارای دو یا چند پلاک دمیلینه درMRI مغز،درمان با اینترفرون بتا-al می تواند ایجاد ضایعات بیشتر را به تاخیر بیاندازد.در تمام افرادی که برای نخستین بار به حمله نِوریت اپتیک مبتلا می شوند،انجام MRIتوصیه می شود. چنان چه کاهش بینایی شدید(بیش از100/20)است،درمان با کورتون وریدی و به دنبال آن کورتون خوراکی،بهبودی را تسریع می کند.



اِدِم پاپی(papilledema)

 اِدِم (خیز یا تورم)دو طرفه ی دیسک بینایی(دیسک اُپتیک)که ناشی از افزایش داخل جمجمه است، اِدِم پاپی نام دارد.سردرد به طور شایع وجود دارد ولی ممکن است در بعضی بیماران دیده شود.سایر فرم های تورم دیسک بینایی ،از جمله نِوریت اپتیک یا نوروپاتی اپتیک ایسکمیک«اِدِم دیسک اپتیک»نامیدونه « اِدِم پاپی».اغلب تنها با استفاده از معاینه ی ته چشم نمی توان به سادگی اِدِم پاپی را از سایر فرم های ادم دیسک بینایی افتراق داد.کاهش دید موقتی،نشانه ی کلاسیک اِدِم پاپی است. اِدِم پاپی ممکن است فقط در یک چشم یا به طور همزماندر هر دو چشم ایجاد شود.معمولا اِدِم پاپی چند ثانیه طول می کشدولی ممکن است مدت آن بیشتر هم بشود.حدّت بینایی مگر در موارد شدید یا طولانی بودن اِدِم پاپی یا همراه بودن آن با ادم و خونریزی لکه ی زرد(ماکولا)موجب کاهش حدّت بینایی نمی شود.
 اکثر بیماران مبتلا به اِدِم پاپی جوان،مونث و چاق هستند.
 درمان با یک داروی مهار کننده ی انهیدرازکربنیک مثل استازولامید،فشار داخل جمجمه را از طریق کاهش تولید مایع مغزی نخاعی پایین می آورد.کاهش وزن نقش حیاتی دارد ولی اغلب ناموفق است.در صورت بی تاثیر بودن استازولامید و کاهش وزن و پیشروندهبودن کاهش میدان بینایی باید بدون تاخیر «شنت»قرار دادتا از ایجاد کوری جلوگیری شود. گاهی برای پیشگیری  از کوری ناگهانی ناشی از اِدِم پاپی برق آسا،انجام جراحی فوری ضرورت پیدا می کند.


جداشدگی شبکیه(retinal detachment)

عبارت است از جدا شدن شبکیه از اپی تلیوم رنگدانه ای شبکیه در پشت چشم که معمولا در نتیجه ی ایجاد سوراخ یا پارگی در شبکه بروز می کند و باعث می شود زجاجیه به ناحیه ی بین کورویید(مشیمیه)وشبکیه نشت کند.ممکن است ضربه ی شدید به چشم،مانند له شدگی  یا زخم نافذ عامل جداشدگی شبکیه باشدولی در اکثر موارد،جداشذگی در اثر تغییرات داخلی محفظه ی  زجاجیه به دلیل افزایش سن یا با شیوع کمتر به التهاب قسمت داخلی چشم روی می دهد.
جداشدگی شبکیه موجب ایجاد مگس پران(floaters ; ←مبحث «زجاجیه» در صفحات قبل)،جرقه های نورانی و نقطه ی کور(scotoma،ناحیه ای از کاهش یا از بین رفتن دید،در درون میدان بینایی که ناحیه ای از دید طبیعی یا کاهش دید آن را احاطه می کند)می شود.نقطه ی کور در میدان بینایی محیطی،مطابق با ناحیه ی جداشدگی ایجاد می شود.
بیمارانی که سابقه ی نزدیک بینی،ضربه یا جراحی قبلی آب مروارید دارند بیشتر در خطر جداشدگی شبکیه هستند.تشخیص به وسیله ی معاینه چشم با افتالموسکوپ داده می شود.
 در اکثر موارد بیماری به آهستگی ایجاد می شود ،و نخستین نشانه ی آن ظاهر شدن تعداد زیادی لکه های شناور(مگس پران)در مقابل چشم مبتلا است.از آنجا که طی روزها و هفته های بعد تعداد این نقطه ها کاهش می یابند ممکن است بیمار به پزشک مراجعه نکند.ممکن است با حرکت دادن چشم،جرقه های نورانی دیده شوند.درد به دلیل موجود نبودن اعصاب حسی در شبکیه وجود ندارد.با پیشرفت بیماری،سایه ای از قسمت کناری میدان بینایی ایجا د می شود که به تدریج بزرگ می شود وبه قسمت مرکزی میدان بینایی می رسد.تا وقتی که مرکز شبکیه گرفتار نشده،بیماریی در هنگام  نگاه کردن مستقیم به طرف بالا،طبیعی است و از آن پس،بینا یی دچار اختلال می شودوبه شکل مواج و نامشخص در می آید.چنان چه بیماری درمان نشود،کوری کامل روی خواهد داد.
 معمولا برای ترمیم سوراخ شدگی و پیشگیری از نشت مایع زجاجیه که موجب جداشدن شبکیه از منبع تغذیه اش یعنی مشیمیه می شود،عمل جراحی ضرورت دارد.اگربیماری زود تشخیص داده شده باشد به نحوی که هنوز سوراخ ایجاد شده در شبکیه  کوچک است و حجم زیادی از دست نرفته،می توان سوراخ را با استفاده از ایجاد اِسکار با حررات،انرژی لیرز یا سرما بست.
نکته
علاوه بر موارد بالا،بیماری های دیگر ی مانند نورپاتی اپتیک ارثی ، نورپاتی اپتیک سمی،از بین رفتن مایع زجاجیه،میگرن کلاسیک،حملات ایسکمیک زود گذرمغزی،سکته ی مغزی و کاهش بینایی عملکردی(غیر عضوی)نیز می توانند موجب کاهش بینایی موقتی یا ناگهانی شوند.

آرشيو سه ساله پرسش و پاسخ موارد مرتبط با چشم پزشکي